Eine Wunde zu heilen ist ein streng koordinierter biologischer Prozess. Er umfasst Blutstillung, Entzündung, Zellvermehrung, Neubildung von Gewebe und Blutgefäßen sowie anschließenden Gewebeumbau. Diese Prozesse greifen ineinander. Wird eine dieser Phasen gestört oder bleibt die Entzündung bestehen, kann sich die Wundheilung verzögern und eine chronische Wunde entstehen.
Chronische Entzündung
Die anfängliche Entzündungsreaktion ist für die Heilung notwendig. Immunzellen entfernen beschädigtes Gewebe und Mikroorganismen und setzen Signalstoffe frei, die anschließend die Reparatur einleiten.
Bei chronischen Wunden bleibt diese Entzündungsreaktion jedoch häufig bestehen. Dabei treten unter anderem erhöhte Mengen reaktiver Sauerstoffspezies und gewebeabbauender Enzyme auf. Dadurch kann das Gewebe weiter geschädigt werden, während die normale Reparatur nicht ausreichend voranschreitet.
Oxidativer Stress
Reaktive Sauerstoffspezies sind zunächst ein normaler Bestandteil der Wundheilung. Sie unterstützen unter anderem die Immunabwehr und wirken als Signalstoffe für verschiedene Reparaturprozesse.
Ein Übermaß an reaktiven Sauerstoffspezies kann dagegen Zellstrukturen schädigen und die für die Wundheilung notwendige Zellmigration, Zellvermehrung und Signalübertragung beeinträchtigen. Chronische Wunden sind mit einem solchen Ungleichgewicht verbunden.
Damit ist oxidativer Stress kein bloßes theoretisches Konzept, sondern ein etablierter Bestandteil der biologischen Prozesse chronischer Wunden.
Schwermetalle
Für bestimmte toxische Metalle gibt es experimentelle Nachweise, dass sie direkt in Wundheilungsprozesse eingreifen können.
Arsen
In Untersuchungen mit menschlichen dermalen Fibroblasten reduzierte anorganisches Arsen die Zellmigration, Zellvermehrung und Zellviabilität. In einem Mausmodell führte die Exposition außerdem zu einer verminderten Wundschließung bei weiblichen Tieren.
Fibroblasten sind für die Bildung und den Umbau der extrazellulären Matrix und damit für den Aufbau neuen Gewebes von zentraler Bedeutung.
Cadmium
Chronische Cadmiumexposition beeinträchtigte in einem Mausmodell die Hautheilung. Dabei wurden unter anderem eine verringerte Einwanderung von Neutrophilen in das verletzte Gewebe sowie Veränderungen entzündlicher Signalwege beobachtet.
Auch frühere Untersuchungen an Ratten zeigten bei höherer lokaler Cadmiumexposition eine verzögerte beziehungsweise unvollständige Heilung und Veränderungen im Gewebe sowie im lokalen Spurenelementhaushalt.
Blei
In einem Zellmodell mit Gefäßendothelzellen hemmte Blei die Reparatur einer künstlich erzeugten Zellverletzung. Die Untersuchung zeigte eine konzentrationsabhängige Verringerung der Zellbesiedlung im verletzten Bereich.
Diese Ergebnisse stammen aus Zell- und Tiermodellen. Sie zeigen biologische Wirkmechanismen, stellen aber keinen Beweis dafür dar, dass jede beim Menschen gemessene Schwermetallkonzentration automatisch eine Wundheilungsstörung verursacht.
Pilzinfektionen
Eine tatsächliche Pilzinfektion kann die Heilung einer Wunde direkt beeinträchtigen.
Bei Patienten mit kutaner Candida-Infektion wurden chirurgische Wunden beschrieben, die verzögert heilten und keine normale Epithelisierung zeigten. In diesen Fällen wurde Candida aus den Wunden nachgewiesen und die Heilung verbesserte sich nach entsprechender Behandlung.
Damit ist der Zusammenhang zwischen einer tatsächlichen Candida-Infektion und verzögerter Wundheilung klinisch dokumentiert.
Wichtig bleibt die Unterscheidung zwischen Besiedlung und Infektion: Der Nachweis von Candida allein bedeutet nicht automatisch, dass eine Candida-Infektion vorliegt.
Mykotoxine
Mykotoxine sind toxische Stoffwechselprodukte bestimmter Pilze. Für einzelne Mykotoxine sind toxische Wirkungen auf menschliche und tierische Zellen gut dokumentiert.
Für die konkrete Aussage, dass eine systemische Mykotoxinbelastung beim Menschen generell eine schlechte Wundheilung verursacht, reicht die vorhandene klinische Evidenz jedoch nicht aus.
Deshalb lässt sich wissenschaftlich belastbar sagen: Bestimmte Mykotoxine besitzen nachgewiesene toxische Eigenschaften; eine allgemeine klinische Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen Mykotoxinbelastung und chronischen Wunden ist dagegen nicht etabliert.
Mikro- und Nanoplastik
Mikro- und Nanoplastik werden zunehmend hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf die Haut untersucht.
Eine aktuelle dermatologische Übersichtsarbeit berichtet aus experimentellen Untersuchungen über oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen und Zellalterung in Fibroblasten. Sie weist zugleich darauf hin, dass die Auswirkungen auf die menschliche Haut und ihre klinische Bedeutung noch weiter untersucht werden müssen.
Daher ist wissenschaftlich derzeit nicht bewiesen, dass Mikro- oder Nanoplastik beim Menschen eine chronische Wunde verursacht oder die normale Wundheilung generell verlangsamt.
Belegt ist jedoch, dass entsprechende biologische Wirkungen in experimentellen Modellen untersucht und beobachtet wurden.
Parasitäre Infektionen
Parasiten können abhängig vom Erreger Gewebe befallen, beschädigen und Immunreaktionen auslösen. Die Auswirkungen unterscheiden sich erheblich zwischen den verschiedenen Parasitenarten.
Für eine allgemeine Aussage, dass Parasiten grundsätzlich eine schlechte Wundheilung verursachen, besteht keine ausreichende Evidenz.
Bei einer nachgewiesenen parasitären Erkrankung muss deshalb der konkrete Erreger, das betroffene Gewebe und die tatsächliche Infektion beurteilt werden.
Was bei einer schlecht heilenden Wunde tatsächlich nachgewiesen ist
Zu den etablierten Faktoren, die die Wundheilung verzögern können, gehören unter anderem Infektionen, Durchblutungsstörungen, Diabetes, Mangelernährung, Druckbelastung, Ödeme und bestimmte chronische Erkrankungen.
Auf zellulärer Ebene sind insbesondere folgende Prozesse entscheidend:
Entzündungsregulation – eine anhaltende Entzündungsreaktion kann die Reparatur behindern.
Oxidativer Stress – übermäßige reaktive Sauerstoffspezies können Zellstrukturen und Reparaturprozesse schädigen.
Fibroblasten – diese Zellen sind wesentlich für den Aufbau der extrazellulären Matrix und des neuen Bindegewebes.
Keratinozyten – sie müssen über die Wunde wandern und die neue Hautoberfläche bilden.
Endothelzellen und Blutgefäße – eine ausreichende Gefäßneubildung ist notwendig, um das reparierende Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.
Kollagen und extrazelluläre Matrix – sie bilden die strukturelle Grundlage des neu aufgebauten Gewebes.
Schlussfolgerung
Schlechte Wundheilung entsteht, wenn die biologischen Reparaturprozesse einer Wunde gestört werden. Chronische Entzündung, oxidativer Stress, Infektionen, gestörte Zellfunktionen, beeinträchtigte Gefäßneubildung und eine gestörte Bildung von neuem Gewebe sind dabei zentrale Mechanismen.
Für einzelne Umwelt- und biologische Belastungen sind konkrete schädliche Wirkungen auf diese Prozesse nachgewiesen. Arsen und Cadmium können experimentell Wundheilungsprozesse beeinträchtigen; Candida-Infektionen können die Heilung chirurgischer Wunden verzögern; und chronische Entzündung sowie oxidativer Stress sind zentrale Merkmale chronischer Wunden.
Die wissenschaftlich korrekte Schlussfolgerung lautet daher: Eine Wunde kann nicht nur durch die Verletzung selbst, sondern durch zusätzliche toxische, infektiöse, entzündliche und metabolische Faktoren an der normalen Reparatur gehindert werden. Welche Faktoren tatsächlich beteiligt sind, muss im Einzelfall nachgewiesen werden.
